بیماری پارکینسون تولید انرژی بدن را تغییر می دهد
برتریها: خراسان رضوی نتایج تحقیقات جدید نشان داد، کاهش وزن در رابطه با پارکینسون ناشی از کاهش چربی بدن و با تغییر اساسی در نحوه تولید انرژی بدن هم راه است.
کاهش وزن، خصوصیت غیرحرکتی شناخته شده اما کمتر درک شده از بیماری پارکینسون است. خیلی از بیماران با پیشرفت بیماری، بتدریج وزن خودرا از دست می دهند که بیشتر با بدتر شدن علایم حرکتی و کیفیت زندگی هم راه است.
تابحال مشخص نشده بود که کاهش وزن با از دست دادن عضلات، تغذیه نامناسب یا تغییرات متابولیک عمیق تر رخ می دهد یا خیر اما نتایج تحقیقات جدید نشان داده است که کاهش وزن در رابطه با پارکینسون بیشتر ناشی از کاهش انتخابی چربی بدن است، در صورتیکه توده عضلانی تا حد زیادی حفظ و با تغییر اساسی در نحوه تولید انرژی بدن همراه می شود.
بازنگری کاهش وزن مبتلایان به بیماری پارکینسون
هرچند پارکینسون بطور معمول بعنوان اختلال عصبی درنظر گرفته می شود اما شواهد رو به ازدیادی به اختلال عملکرد متابولیک نیز گسترده اشاره دارند. بیماران اغلب خستگی و کاهش مواد مغذی را تجربه می کنند، با این وجود سفارش های غذایی تا حد زیادی بر افزایش کالری متمرکز بوده است. یافته های جدید، این دیدگاه متعارف را به چالش می کشد و نشان داده است که کاهش وزن در بیماران دچار پارکینسون نشان دهنده نقص در مسیرهای استاندارد تولید انرژی بدن و نه فقط کاهش مصرف غذاست.
این مطالعه به رهبری هیروهیسا واتانابه از گروه مغز و اعصاب دانشگاه سلامت فوجیتا دانشکده پزشکی ژاپن، به همراه آتسوهیرو هیگاشی و یاسواکی میزوتانی از دانشگاه سلامت فوجیتا انجام شد. هدف محققان روشن کردن این مساله بود که وقتی بیماران دچار پارکینسون وزن کم می کنند، چه چیزی از دست می دهند و چرا بدن وادار به تغییر راهبرد انرژی خود می شود.
محققان ۹۱ بیمار دچار پارکینسون و ۴۷ فرد سالم را بعنوان گروه کنترل ثبت نام کردند و با بهره گیری از آنالیز «امپدانس بیوالکتریکی» (روشی برای اندازه گیری ترکیب بدن برمبنای میزان جریان الکتریکی عبوری از بدن)، تجزیه وتحلیل دقیقی از ترکیب بدن انجام دادند. این شیوه به آنان اجازه داد تا توده چربی، توده عضلانی و سایر اجزای بدن را بطور جداگانه اندازه گیری کنند. بطور موازی، آنان با بهره گیری از طیف سنجی جرمی، پروفایل متابولومیک پلاسما را بطور جامع انجام دادند تا گلیکولیز، چرخه کربس، متابولیسم لیپید، عملکرد میتوکندری و تولید اجسام کتونی را ارزیابی کنند. طیف سنجی جرمی، یکی از فنون تجزیه ای است که برای اندازه گیری نسبت جرم به بار یون ها به کار می رود.
نتایج، الگوی واضح و قابل توجهی را نشان داد. در مقایسه با گروه کنترل سالم، بیماران دچار پارکینسون وزن بدن و شاخص توده بدنی کمتری داشتند که در واقع بطور کامل ناشی از کاهش چربی بدن بود. توده عضلانی تا حد زیادی در ابتدای کار تا میانی بیماری حفظ شده بود و شیوع سارکوپنی (کاهش توده عضلانی) با آن چه در جمعیت عمومی مسن دیده می شود، قابل مقایسه بود.
واتانابه اظهار داشت: ما مشخص کردیم این عضله نیست که کاسته می شود، بلکه چربی است و این امر نحوه تفکر ما در مورد کاهش وزن در بیماری پارکینسون را تغییر می دهد.
اختلال پنهان در مسیرهای انرژی
نتایج نشان داد، این کاهش چربی نتیجه نارسایی متابولیکی عمیق تر است. متابولیت های کلیدی مانند اسید لاکتیک و اسید سوکسینیک، بطور قابل توجهی کاسته شده بودند که نشان دهنده اختلال در گلیکولیز و اختلال در چرخه کربس، «موتور اصلی» بدن برای تولید آدنوزین تری فسفات است. این نقص به این مفهوم است که گلوکز دیگر نمی تواند بطور موثر به انرژی قابل استفاده تبدیل گردد.
درنتیجه، بدن مکانیسم بقای جایگزین را فعال می کند. نشانگرهای اجسام کتون، ازجمله اسید استواستیک، به همراه متابولیت های در رابطه با کاتابولیسم اسید آمینه افزایش یافتند که نشان دهنده فعال شدن «موتور اضطراری» بود که برای حفظ تولید انرژی به تجزیه چربی و پروتئین متکی است. به بیانی دیگر، هنگامی که متابولیسم کربوهیدرات از کار می افتد، بدن مجبور می شود برای زنده ماندن چربی بسوزاند.
نکته مهم اینست که این تغییر متابولیک در میان بیماران یکسان نبود. سطح اجسام کتونی در بیماران لاغرتر و افرادی که شدت بیماری پیشرفته تری داشتند، بالاتر بود. این امر نشان داده است که با پیشرفت بیماری پارکینسون، بدن بطور رو به ازدیادی برای جبران اختلال در متابولیسم کربوهیدرات به تجزیه چربی متکی است.
هیگاشی توضیح داد: لاغر بودن ممکنست نشان دهنده بحران انرژی نامرئی باشد که در بدن بیمار رخ می دهد و بدن برای زنده ماندن وادار به سوزاندن چربی می شود.
این یافته چه معنایی برای درمان دارد؟
یافته ها فراتر از توضیح کاهش وزن، دستاوردهای مهمی برای مراقبت های آینده دارند. اگر موتور اصلی انرژی مبتنی بر گلوکز بدن به درستی کار نکند، افزایش کالری دریافتی ممکنست کافی نباشد. این یافته نشان داده است که نیاز به بازبینی در راهبردهای تغذیه ای و درمانی برای پارکینسون وجود دارد. مداخلاتی که گلیکولیز را تثبیت می کنند، عملکرد میتوکندری را بهبود می بخشند یا از وابستگی بیش از اندازه به اجسام کتون مشتق از چربی جلوگیری می کنند، ممکنست نگاههای درمانی بطور کامل جدیدی را نشان دهند که متمایز از درمان جایگزینی دوپامین مرسوم می باشد.
به گزارش مدیکال اکسپرس، این نتایج، بیماری پارکینسون را بعنوان اختلال در مغز و بدن که ناشی از اختلال عملکرد متابولیک پنهان است، برجسته می کند. این مطالعه با نشان دادن این که کاهش وزن نشان دهنده تخلیه انتخابی چربی به سبب اختلال در تولید انرژی مبتنی بر کربوهیدرات و نه از دست دادن عضلات است، چارچوب جدیدی را برای شناسایی بیماران پرخطر و مداخله زودهنگام عرضه می کند.
شناخت لاغری بعنوان علامتی هشداردهنده بیولوژیکی می تواند مراقبت های پیشگیرانه و شخصی سازی شده تری را برای پیشگیری از فروپاشی انرژی در رابطه با بیماری فراهم آورد.
یافته های این مطالعه در مجله «عصب شناسی، جراحی مغز و اعصاب و روانپزشکی» (Neurology، Neurosurgery & Psychiatry) انتشار یافته است.
خلاصه اینکه بسیاری از بیماران با پیشرفت بیماری، به تدریج وزن خودرا از دست می دهند که بیشتر با بدتر شدن علائم حرکتی و کیفیت زندگی هم راه است. این مطالعه به رهبری هیروهیسا واتانابه از گروه مغز و اعصاب دانشگاه سلامت فوجیتا دانشکده پزشکی ژاپن، بهمراه آتسوهیرو هیگاشی و یاسواکی میزوتانی از دانشگاه سلامت فوجیتا انجام شد. توده عضلانی تا حد زیادی در آغاز کار تا میانی بیماری حفظ شده بود و شیوع سارکوپنی (کاهش توده عضلانی) با آنچه در جمعیت عمومی مسن دیده می شود، قابل مقایسه بود.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد بیماری پارکینسون تولید انرژی بدن را تغییر می دهد